Científicos de la Facultad de Farmacia y Bioquímica (FFyB) de la UBA y médicos de los hospitales Cetrángolo y Houssay, de Vicente López, investigarán si un tipo de medicación antihipertensiva aumenta o no en el pulmón una enzima clave que utiliza el coronavirus para ingresar a las células e infectarlas, relación sobre la que todavía no hay evidencia a nivel mundial.

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"Desde que surgió la pandemia se generó una gran controversia sobre el efecto de los antihipertensivos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina, que es clave en regular la presión arterial", indicó a Télam Mariela Gironacci, la investigadora del Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas de la Facultad de Farmacia y Bioquímica (FFyB) y Conicet.

Si bien algunos estudios indicaron que en el corazón y riñón de animales estos tipos de antihipertensivos aumentan una enzima (ECA2) que es clave en el ingreso del SARS-Cov-2 a las células, no había hasta el momento una investigación sobre qué pasaba en los pulmones a partir de los tratamientos con estos fármacos, que es a lo que apuntará la investigación coordinada por Gironacci.

El trabajo, que lleva el nombre "Los antihipertensivos que tienen como blanco al sistema renina-angiotensina ¿aumentan los niveles de la ECA2 pulmonar, favoreciendo así una mayor entrada del SARS Cov-2?", fue uno de los primeros 64 elegidos para recibir el subsidio a partir de la convocatoria de la Agencia de Promoción de la Investigación, el Desarrollo Tecnológico y la Innovación (Agencia I+D+i) para Covid-19.

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En diálogo con Télam, la investigadora, Mariela Gironacci, explicó cómo funcionan estos antihipertensivos, los debates mundiales sobre sus efectos y cómo será el estudio que van a realizar.

¿Cuáles son los fármacos para la hipertensión que van a investigar?

Para explicar estos fármacos hay que comenzar por definir el sistema renina-angiotensina, que es fundamental en la regulación de la presión arterial. Si una persona tiene una disminución de la presión es este sistema el que se activa y restablece los valores normales. El problema es que cuando está exacerbado aparece el cuadro patológico de la hipertensión. Entonces, a muchos pacientes lo que se hace es bloquearlo a través de fármacos. Son dos familias de medicamentos: los priles y los sartanes.

Hay estudios hechos en animales que demuestran que los antihipertensivos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina aumentan los niveles de ECA2 en el corazón o riñón.

En humanos no hay evidencia de ningún tipo, y en pulmones no hay estudios ni en humanos ni en animales.

Esto es lo que ustedes quieren estudiar?

Exacto, nuestro proyecto apunta a estudiar si estos antihipertensivos modifican realmente los niveles de ECA2 a nivel pulmonar.

¿Cómo va a ser la investigación?

Para llevar adelante la investigación, como en Argentina no están permitidas las autopsias en pacientes con Covid-19, vamos a realizar un estudio sobre muestras de tejido pulmonar que nos va a aportar el servicio de patología del Hospital del Tórax Dr. Antonio A. Cetrángolo y el Hospital Municipal de Vicente López Profesor Bernardo Houssay, dirigido por la doctora Nora Falcoff.

Son biopsias de pulmón de humanos normotensos e hipertensos tratados con priles y/o sartanes. Y lo que vamos a hacer es medir en esos pulmones los niveles de ECA2, de la serín proteasa y también los de angiotesina II y angiotesina 1-7.

¿Qué son la angiotensina II y la angiotensina 1-7 y para qué las van a medir?

La angiotensina II es un componente del sistema que aumenta la presión, de hecho si está muy alta produce daño en los órganos: hipertrofia, rigidez en los vasos, fibrosis, inflamación, etc; otro componente es la angiotensina 1-7 que genera efectos opuestos: disminuye la inflamación, la fibrosis y actúa como protectora de los órganos.

Lo que hace la ECA-2, que ahora es tan famosa, es degradar la angiotensina II y producir la 1-7.

Al medir la angiotensina II, la 1-7 y la ECA-2 podemos correlacionarlos con los daños a nivel cardiovascular observados en la clínica, para así poder estimar si el tratamiento antihipertensivo aumenta la susceptibilidad del paciente a la infección por el virus o en realidad resulta beneficioso porque aumenta la degradación de la angiotensina II.

¿Es el primer estudio de este tipo que se va a hacer en el mundo?

Si hasta donde sabemos. Hace unas semanas se publicó un estudio que demostraba la localización de la ECA2 dentro del tejido pulmonar en autopsias hechas con pacientes con Covid-19.

China, Estados Unidos e Italia hicieron estudios restrospectivos con historias clínicas analizando pacientes normotensos e hipertensos tratados con priles y sartanes y revelaron que el hecho de que tomaran estos antihipertensivos no había significado mayor cantidad de muertes.

Tampoco hay estudio que demuestren si cambia la ECA-2 a nivel circulatorio. Ése es otro de nuestros proyectos: medir en sangre en pacientes con Covid-19 cuánta ECA2 tienen circulando.