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Científicos de Estados Unidos descubrieron la clave de las causas que la producen y esperan que este hallazgo conduzca a una cura.

Gran descubrimiento sobre la ceguera

Gran descubrimiento sobre la ceguera

Científicos en Estados Unidos encontraron la clave de una de las principales causas de ceguera: laDegeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Y esperan que el hallazgo conduzca a una cura.

La enfermedad, que se caracteriza por el deterioro de la mácula -la capa que recubre la parte

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posterior del ojo- afecta principalmente a las personas mayores de 50 años y es la principal causade ceguera intratable en los países desarrollados. Tan sólo en Estados Unidos la enfermedad afecta a unos 10 millones de personas mayores de esaedad y causa la ceguera en más de 1 millón. Y el estudio, publicado en la revista Nature, descubrió una enzima, conocida como DICER1, queal dejar de funcionar resulta en la enfermedad. La mácula, que está ubicada en el centro de la retina, es un tejido sensible a la luzresponsable de los detalles finos del centro de la visión. A medida que la enfermedad progresa se pierde la visión central, dificultando actividadescomo la lectura, la conducción de autos y el reconocimiento de rostros. Se desconoce la causa de la enfermedad, pero los factores de riesgo incluyen el tabaquismo,la hipertensión y una historia familiar con el trastorno. Hay dos tipos de DMAE: húmeda y seca, la que es la forma más común de la enfermedad. Muerte celular En la investigación, los científicos de la Universidad de Kentucky descubrieron que la enzimaDICER1 era menos activa en la retina de los pacientes que padecían las etapas más avanzadas de laforma seca de DMAE, la llamada atrofia geográfica. Y cuando desactivaron al gen que se encarga de producir la enzima en ratones, la célulasretinales de los animales resultaron dañadas. Los investigadores descubrieron que la enzima DICER1 se encarga de destruir pequeñasporciones de un material genético llamado ARN Alu. Sin la DICER1, el ARN Alu se acumula provocando altos niveles de toxicidad que conducen a lamuerte de la retina. Tal como explicó a la BBC el profesor Jayakrishna Ambati, quien dirigió el estudio, "esteestudio abre muchas avenidas nuevas de investigación". "Primero, necesitamos identificar varias clases de moléculas que puedan tanto incrementar los niveles de DICER1 como bloquear el ARN Alu para que puedan ser evaluadas en ensayos clínicos". "En segundo lugar, necesitamos entender más sobre los procesos biológicos que conducen a la reducción de los niveles de DICER1 y a la fuente precisa de las transcripciones de ARN Alu". ADN basura Aunque los elementos Alu forman una proporción enorme del genoma humano, con más de 1 millónde secuencias, su función hasta ahora había sido desconocida. Por eso se les clasificaba como ADN "basura". Pero el hallazgo de su toxicidad y el controlque ejercen en la enzima DICER1 demuestra que son mucho más importantes de lo que se pensaba. Los expertos recibieron positivamente el descubrimiento y afirman que podría eventualmenteconducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la DMAE. "Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad" afirma el profesor Mike Cheetham, jefe de neurociencia molecular y celularde la Universidad de Londres. "Podría ofrecer nuevas avenidas terapéuticas, pero el hallazgo todavía deberá ser confirmado con otras investigaciones" agrega.

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